Tema: Epidemija "tihog" moždanog udara

[Maca]

Epidemija "tihog" moždanog udara

Što je, uopće, moždani udar?
Moždani je udar treći najčešći uzrok smrti u razvijenim zemljama. 25% ljudi koji ga dožive umiru zbog komplikacija povezanih s moždanim udarom, a gotovo 50% bolesnika ima umjerena ili teška oštećenja zdravlja i dugotrajnu onesposobljenost. Samo se 26% bolesnika posve oporavi.
Većina moždanih udara nastaje zbog začepljenja krvne žile u mozgu ugruškom. Ugrušak (tromb) prekida cirkulaciju i u pogođenom dijelu mozga, koje ishranjuje ta krvna žila, sada nema dotoka kisika i prehrambenih molekula. Ovaj tip udara koji nastaje začepljenjem krvne žile ugruškom naziva se ishemijski udar. Ishemijski udar može uzrokovati ugrušak koji je nastao unutar krvne žile mozga (trombotski udar) ili ugruškom koji je nastao u nekom drugom dijelu cirkulacije, otkinuo se, došao do mozga i tamo začepio arteriju (embolijski udar).
U slučaju ishemijskog udara, ugrušci blokiraju velike ili manje arterije i prekidaju krvotok u određenom dijelu mozga. Ishemijski udar, koji može biti trombotski ili embolijski, čini 83% svih moždanih udara. Ostalih 17% udara nazivaju se hemoragijski i nastaju kada pukne krvna žila u mozgu.
Trombotski udar čini 52% ishemijskih udara. Trombotski je moždani udar uzrokovan nezdravim krvnim žilama koje se začepe zbog stvaranja nakupina masti, kalcija i faktora zgrušavanja kao što su fibrinogen, homocistein i LDL-kolesterol. Ova se pojava općenito naziva aterosklerotska bolest. Najnovija saznanja ukazuju da dugotrajni upalni procesi također mogu uzrokovati oštećenje arterija i nastanak moždanog udara. Povišeni C-reaktivni protein je pokazatelj postojeće upalne bolesti (8-10).

Što je "tihi" moždani udar?
Od svih bolesti koje pogađaju ljude, moždani je udar jedna od onih kojih se ljudi najviše boje. Većina ljudi vjeruje da moždani udar (kap) uzrokuje trenutnu smrt ili paralizu tijela koja zahtijeva da se o njima netko stalno brine. Najnovija istraživanja pokazuju da većina moždanih udara ne uzrokuje nastanak očitih simptoma, iako tijekom vremena ovi "tihi" udari uzrokuju gubitak pamćenja, neurološke poremećaje i slijedeće udare. Prema ovom istraživanju, jedan od tri čovjeka koji dožive 70 godina doživi tihi udar svake godine (1).

Koji su čimbenici rizika i kako se moždani udar može spriječiti?
Ovaj deprimirajući izvještaj koji ukazuje na epidemiju "tihog" moždanog udara objavljen je na sastanku Američkog udruženja za moždani udar. Utješna je informacija da je na istom sastanku prezentiran i program koji značajno smanjuje rizik od udara. Na spomenutom sastanku prikazana su četiri rada koja povezuju povećanu razinu aminokiselina homocisteina s povećanim rizikom za moždani udar. Jedna od ovih prezentacija je i pregled 15 objavljenih istraživanja koja su pokazala da je blago do umjereno povećanje razine homocisteina povezano s 86% povećanjem rizika za moždani udar (2). Uporaba dodatnih količina vitamina B6, B12 i folne kiseline jedan je od načina za smanjenje razine homocisteina. Trenutno se provodi veliko istraživanje nazvano VISP - Vitamin Intervention for Stroke Prevention (Intervencija vitaminima u svrhu sprečavanja moždanog udara) čiji je cilj ustanoviti mogu li se spriječiti novi udari kod onih koji su ih već imali pomoću dodatnih doza folne kiseline, vitamina B6 i B12.
Programi uzimanja dodatnih količina navedenih vitamina počeli su već odavno, a istraživanja su pokazala kako standardni nadomjesci nisu dovoljni te je potrebno uzimati veće doze zajedno s trimetilglicinom (3).
Na sastanku su također prikazana 4 rada koja ukazuju da su povišene razine fibrinogena značajan čimbenik rizika za nastanak najčešćih oblika moždanog udara (4-7). Preporuke za sniženje razine fibirinogena su slijedeće: ukoliko je njegova razina veća od 300 mg/dl krvi, potrebno ga je sniziti. Fibrinogen mogu sniziti vitamin C (najmanje 2 g dnevno), niacin (1 g dnevno), EPA/DHA iz ribljeg ulja (2.8 g dnevno) i bromelain (2 g/dan). Da bi se spriječilo nastajanje ugrušaka zbog povišene razine fibirinogena, potrebno je uzimati niske doze acetil-salicilne kiseline (Andol, Aspirin), vitamin E, ginkgo i zeleni čaj.
Način za predviđanje moždanog udara o kojem se najviše govori je mjerenje C-reaktivnog proteina u krvi. Jedno istraživanje pokazalo je kako njegova povišena razina uzrokuje 2-3 puta veći rizik od nastanka udara. Druga je studija pokazala kako kod onih koji su već preživjeli udar, vea razina C-reaktivnog proteina nosi veću vjerojatnost još nekog poremećaja krvnih žila, kao što je srčani udar, novi moždani udar ili smrt u slijedećoj godini dana. Pacijenti koji su doživjeli moždani udar i imali najviše razine C-reaktivnog proteina imali su 2.4 puta veću vjerojatnost za smrt ili još jedan krvožilni poremećaj u slijedećoj godini, za razliku od onih s najnižim vrijednostima (11). Visoka razina C-reaktivnog proteina ukazuje na postojanje potencijalno destruktivne upalne autoimune bolesti koja može biti preduvjet za razvoj degenerativnih bolesti. C-reaktivni protein se može potisnuti uzimanjem ibuprofena, acetil-salicilne kiseline (Andol, Aspirin) i vitaminom E (12-15).Neki od pro-upalnih imunih citokina koji povisuju C-reaktivni protein uključuju interleukin-6, interleukin-1b i TNFa. Nadomjesci kao što su DHEA, vitamin K mogu potisnuti ove opasne posrednike upale (16-18). Kao jedan od markera upale, C-reaktivni protein se počinje redovito testirati među bolesnicima u svrhu smanjenja rizika od krvožilnih bolesti. Kako polovina ljudi koji dožive srčani infarkt nemaju povišene razine kolesterola i triglicerida, nova istraživanja podupiru testiranje C-reaktivnog proteina u svrhu utvrđivanja "apsolutnog srčanog rizika" (19). Naoko zdravi ljudi koji imaju visoke razine C-reaktivnog proteina imaju dvaput veći rizik za moždani udar, triput veći rizik za srčani infarkt i četiri puta veći rizik za obolijevanje perifernih krvnih žila (20).

Što sve ovo Vama znači?
U zadnjih 50 godina liječnici su koncentrirani na kontroliranje krvnog tlaka kao osnovne metoda za određivanje rizika od moždanog udara. Liječenje čak i granično povišenog krvnog tlaka svakako je potrebno, ali postoje i drugi čimbenici u krvi koje treba testirati da se pouzdanije odredi rizik. Svaka osoba starija od 40 godina trebala bi napraviti krvne pretrage, točnije, utvrditi razinu homocisteina, fibrinogena, C-reaktivnog proteina, LDL-kolesterola, HDL-kolesterola itd. te provjeriti jesu li njihove vrijednosti u normalnim granicama.
Ako je bilo koji od ovih čimbenika rizika povišen, postoji terapija za njihovo snižavanje. Kako su isti čimbenici povezani s većim rizikom obolijevanja od srčanog infarkta i niza drugih bolesti, svaka osoba zainteresirana za dug i zdrav život trebala bi održavati nabrojene čimbenike rizika u granicama normale.
S obzirom na broj ljudi koji su doživjeli "tihi" moždani udar, zaštita mozga od njega i njegovih posljedica vrlo je važna za stariju populaciju. Istraživanje na laboratorijskim miševima je pokazalo da su nakon 45 minuta smanjenog krvnog protoka (ishemija) u mozgu, eksperimentalno uzrokovanog, nastali masivni poremećaji staničnih membrana i količine živčanih prijenosnika (neurotransmitora) u mozgu. 67% životinja je umrlo. U grupi miševa kojima je prije toga dan karnozin, samo 30% ih je umrlo zbog ishemijske ozljede te je dokazan značajan zaštitni učinak na moždane stanice i količinu enzima. Zaključaj je ove studije bio da karnozin štiti mozak od odksidativnih ozljeda nastalih smanjenim protokom krvi i tako povećava preživljavanje testiranih životinja(22).


Zaključak: mentalni poremećaji, fizička oštećenja i smrt se mogu izbjeći ili odgoditi!
Sva nabrojena istraživanja ukazuju na slijedeću činjenicu: najčešći oblici mentalnog oštećenja, fizičkih posljedica i smrt kod starije populacije (krvožilna demencija i moždani udar) potencijalno se mogu izbjeći! Dok se liječnici često obaziru samo na krvni tlak, propuštaju preporučiti važne krvne pretrage, lijekove i nadomjesnu terapiju kako bi smanjili rizik od moždanog udara, epidemija "tihog" moždanog udara i dalje napada.


Reference:
1. Megan C Leary et al. Incidence of Silent Stroke in the United States. Abstracts of the International Stroke Conference 2000 32: 363-b.
2. Kelly PJ, et al. Mild-to-moderate hyperhomocyst(e)inemia and risk of stroke. Abstracts of the International Stroke Conference 2000 32: 366.
3. "Homocysteine And Heart Attacks-How Super Nutrients Can Protect You," by Paul Frankel, Ph.D. and Terri Mitchell. Life Extension magazine, July 1997. http://www.lef.org/magazine/mag97/july97_cover.html
4. Chyi-Huey Bai, et al. Relations between coagulation profiles, lipid profiles, and other risk factors with risk of first-ever ischemic stroke: a novel case-control study. Abstracts of the International Stroke Conference 2000 32: 367-b Poster Presentation. P 156.
5. Jiunn-Rong Chen, et al. Dilatation of common carotid artery is strongly associated with cerebral ischemic stroke with or without the presence of carotid atherosclerosis Abstracts of the International Stroke Conference 2000 32: 365-d.
6. Heinrich J Audebert, et al. Predictors of Progression in Lacunar Stroke. Abstracts of the International Stroke Conference 2000 32: 347-c.
7. Paul Trouillas, et al. The "making" of a parenchymal hematoma. An early coagulopathy and specific risk factors contribute to grave intracerebral bleeding after intravenous rtPA thrombolysis. Abstracts of the International Stroke Conference 2000 32: 345-a.
8. Ijem J, et al. More than cholesterol: the complexity of coronary artery disease. S D J Med 2000 Nov;53(11):489-91.
9. Pasceri V, et al. Direct proinflammatory effect of C-reactive protein on human endothelial cells. Circulation 2000 Oct 31;102(18):2165-8.
10. Fichtlscherer S, et al. Elevated C-reactive protein levels and impaired endothelial vasoreactivity in patients with coronary artery disease. Circulation (Online) 2000 Aug 29;102(9):1000-6.
11. Di Napoli M, et al. Prognostic influence of increased C-reactive protein and fibrinogen levels in ischemic stroke. Stroke 2001;32:133-138.
12. Ikonomidis I, et al. Increased proinflammatory cytokines in patients with chronic stable angina and their reduction by aspirin. Circulation 1999 Aug 24;100(:793-8.
13. Devaraj S, et al. Alpha tocopherol supplementation decreases serum C-reactive protein and monocyte interleukin-6 levels in normal volunteers and type 2 diabetic patients. Free Radic Biol Med 2000 Oct 15;29(:790-2.
14. McMillan DC, et al. Effect of extended ibuprofen administration on the acute phase protein response in colorectal cancer patients. Eur J Surg Oncol 1995 Oct;21(5):531-4.
15. Anderson IF, et al. The antirheumatic effect of benoxaprofen. S Afr Med J 1983 Jun 11;63(24):923-5.
16. Kipper-Galperin M, et al. Dehydroepiandrosterone selectively inhibits production of tumor necrosis factor alpha and interleukin-6 [correction of interleukin-6] in astrocytes. Int J Dev Neurosci 1999 Dec;17(:765-75.
17. Reddi K, et al. Interleukin 6 production by lipopolysaccharide-stimulated human fibroblasts is potently inhibited by naphthoquinone (vitamin K) compounds. Cytokine 1995 Apr;7(3):287-90.
18. Teucher T, et al. [Cytokine secretion in whole blood of healthy subjects following oral administration of Urtica dioica L. plant extract]. Arzneimittelforschung 1996 Sep;46(9):906-10.
19. Rifai N, et al. Proposed cardiovascular risk assessment algorithm using high-sensitivity C-reactive protein and lipid screening. Clin Chem 2001;47:28-30.
20. Ridker PM, et al. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men. N Engl J Med 1997 Apr 3;336(14):973-9 Erratum in: N Engl J Med 1997 Jul 31;337(5):356.
21. Ridker PM, et al. Prospective study of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthy women. Circulation 1998 Aug 25;98(:731-3.
22. Stvolinsky S, et al. Carnosine protects rats under global ischemia. Brain Res Bull 2000 Nov 1;53(4):445-8.
23. "Teasing out the value of new C-reactive protein test" by Karen Sandrick In CAP Today, 2000 Jan pg 43-47.
24. Kaneko K, et al. C-Reactive protein in dilated cardiomyopathy. Cardiology 1999;91(4):215-9.

Izvor: www.medicina.hr